Zwapnienie tętnic wieńcowych pozostaje jednym z tych zjawisk patofizjologicznych, wobec których kardiologia nie dysponuje żadną celowaną farmakoterapią — do tej pory. W czerwcu 2026 roku JAMA Cardiology opublikowało wyniki badania VitaK-CAC (DOI: 10.1001/jamacardio.2026.1279), przeprowadzonego przez zespół z Uniwersytetu Maastricht pod kierunkiem Vossen LM, de Leeuw PW i Schurgers LJ. To pierwsze podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo RCT, które wykazuje istotne statystycznie zahamowanie progresji CAC przy monoterapii menachinon-7 (MK-7, forma witaminy K2) przez dwa lata u pacjentów z objawową CAD. Wynik jest intrygujący, ale — co istotne — sami autorzy przestrzegają przed pochopnym wdrożeniem do praktyki.
Metodologia i wyniki: twarde liczby z dwuletniej obserwacji
Do badania zrandomizowano 180 dorosłych (90 na ramię) z wyjściowym wynikiem CAC między 50 a 400 jednostkami Agatsona (AU) — zakres odpowiadający łagodnemu do rozległego nagromadzenia blaszek. Mediana wieku wynosiła 59 lat (IQR 54–65) w grupie MK-7 i 61 lat (IQR 54–65) w grupie placebo; kobiety stanowiły około 42% uczestników w obu ramionach. Badanie objęło dwa ośrodki: szpital akademicki i środowiskowy w Holandii. Preparat aktywny to MenaQ7 firmy Gnosis by Lesaffre w dawce 360 µg/dobę doustnie. Compliance potwierdzono pomiarami osoczowego MK-7: poziom wzrósł z mediany 0,50 µg/L (IQR 0,32–0,77) do 6,56 µg/L (IQR 2,04–10,35; P < 0,001).
Pierwszorzędowym punktem końcowym była progresja wyniku CAC oraz masy wapniowej oceniana tomograficznie po 12 i 24 miesiącach. W grupie placebo wynik CAC wzrósł z 145 AU do 214 AU po dwóch latach. W grupie MK-7 — z 135 AU do 184 AU. Różnica między ramionami była istotna statystycznie po kontroli zmiennych zakłócających (P = 0,02), co przekłada się na około 29% mniejszą progresję CAC na korzyść suplementacji. Efekt był jeszcze wyraźniejszy dla masy wapniowej: jej przyrost był o około 42% mniejszy w grupie aktywnej. Liczba nieskalpowanych blaszek, które uległy zwapnieniu w trakcie badania, korelowała ze wzrostem CAC (R² = 0,17; P = 0,04). Przez 24 miesiące nie odnotowano żadnych istotnych działań niepożądanych.
Kontekst populacji badanej wymaga uwagi: 78% uczestników przyjmowało statyny, a 67–74% to aktualni lub byli palacze. Obie te charakterystyki mogą przyspieszać progresję CAC — statyny paradoksalnie przez nasilenie zwapnienia blaszek stabilizowanych, palenie przez szybszy postęp miażdżycy. Badanie zostało zaprojektowane na te zmienne, jednak ogranicza to ekstrapolację wyników na populacje o innym profilu ryzyka.
Mechanizm i kontekst: MGP jako ogniwo łączące
Proponowana ścieżka mechanistyczna jest czytelna. Białko Gla macierzy (MGP), syntetyzowane przez naczyniowe komórki mięśni gładkich, jest jednym z najsilniejszych endogennych inhibitorów wapnienia naczyniowego — pod warunkiem że występuje w formie karboksylowanej. Karboksylacja wymaga witaminy K jako kofaktora. Niedobór witaminy K lub stosowanie jej antagonistów (warfaryna) prowadzi do akumulacji nieaktywnej, niekarboksylowanej formy MGP i — jak sugerują dane obserwacyjne — do szybszej progresji zwapnienia. MK-7 cechuje się znacznie wyższą biodostępnością i dłuższym okresem półtrwania niż filochinon (K1), co czyni go farmakologicznie bardziej atrakcyjnym kandydatem w tej wskazacji.
Jak podaje portal NutraIngredients, wcześniejsze metaanalizy suplementacji witaminy K na wapnienie naczyniowe dawały niespójne wyniki. Kimmo Makinen, globalny szef ds. naukowych Gnosis by Lesaffre, stwierdził wprost: „Żadne inne badanie z witaminą K2 nigdy nie wykazało skuteczności w kontrolowaniu zwapnienia wieńcowego u mężczyzn i kobiet.